چگونه این عنصر حیاتی به نورونها آسیب میرساند؟ – سلام نو
به گزارش سلام نو، از جمله نقشهای کلیدی آن میتوان به تولید هموگلوبین برای انتقال اکسیژن و همچنین فعالیت آنزیمهای متعدد اشاره کرد. با این حال، تعادل دقیق این عنصر در بدن از اهمیت فوقالعادهای برخوردار است؛ چرا که مقادیر بیش از حد آن میتواند به یک عامل مخرب و اکسیدکننده قوی تبدیل شود.
این ویژگی اکسیدکنندگی آهن، به ویژه در سیستم عصبی مرکزی، میتواند پیامدهای جبرانناپذیری داشته باشد. مغز، به دلیل مصرف بالای اکسیژن و حضور فراوان چربیهای اشباعنشده، به طور ذاتی در برابر استرس اکسیداتیو آسیبپذیرتر است. در صورت عدم تنظیم دقیق سطح آهن، این عنصر میتواند به کاتالیزور واکنشهای شیمیایی مخرب تبدیل شود و به اجزای حیاتی سلولهای مغزی آسیب برساند.
تهدید نورونها و سلولهای گلیال
نورونها، واحدهای اصلی پردازش اطلاعات در مغز، به شدت به محیطی پایدار و عاری از عوامل مخرب نیاز دارند. آهن اضافی میتواند با تولید رادیکالهای آزاد، به غشای سلولی، پروتئینها و حتی DNA نورونها حمله کند. این حملات منجر به اختلال در عملکرد طبیعی نورونها، کاهش توانایی آنها در ارسال سیگنال و در نهایت مرگ سلولی میشود.
سلولهای گلیال، که شامل آستروسیتها، الیگودندروسیتها و میکروگلیا میشوند، نقش حمایتی و تغذیهای حیاتی برای نورونها ایفا میکنند. آسیب به این سلولها نیز میتواند زنجیرهای از مشکلات را در پی داشته باشد. برای مثال، الیگودندروسیتها مسئول تولید میلین هستند که لایهای محافظ برای رشتههای عصبی است و سرعت انتقال سیگنالها را افزایش میدهد.
آسیب به میلین و اختلال در ارتباطات عصبی
میلین، یک غلاف چربی-پروتئینی است که رشتههای عصبی را میپوشاند و نقش حیاتی در هدایت سریع و کارآمد پیامهای عصبی دارد. آهن یک عامل اکسید کننده قوی است که در صورت عدم تنظیم، میتواند به طور مستقیم به این غلاف محافظ آسیب برساند.
آسیب اکسیداتیو ناشی از آهن میتواند منجر به تخریب میلین (دمیلیناسیون) شود. دمیلیناسیون، فرآیندی است که در آن لایه میلین از بین میرود و این امر به شدت بر سرعت و دقت انتقال پیامهای عصبی تأثیر میگذارد. در نتیجه، ارتباطات بین نورونها مختل شده و عملکرد کلی مغز تحت تأثیر قرار میگیرد.
آهن و بیماریهای نورودژنراتیو
تحقیقات گستردهای نشان دادهاند که تجمع غیرطبیعی آهن در مناطق خاصی از مغز با پیشرفت بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر، پارکینسون و اسکلروز متعدد (MS) ارتباط معناداری دارد. در این بیماریها، اختلال در تنظیم متابولیسم آهن مشاهده میشود که به افزایش استرس اکسیداتیو و آسیب سلولی منجر میگردد.
به عنوان مثال، در بیماری آلزایمر، تجمع آهن در پلاکهای آمیلوئید و تودههای تائو مشاهده شده است. این تجمع میتواند به تشدید فرآیندهای التهابی و اکسیداتیو کمک کرده و به تسریع مرگ نورونها منجر شود. در بیماری پارکینسون نیز، افزایش آهن در ماده سیاه مغز (ناحیهای که مسئول تولید دوپامین است) با از دست رفتن نورونهای دوپامینرژیک مرتبط دانسته شده است.
اهمیت تنظیم دقیق سطح آهن
با توجه به نقش دوگانه آهن به عنوان یک عنصر حیاتی و یک عامل مخرب بالقوه، حفظ تعادل دقیق سطح آن در بدن، به ویژه در مغز، از اهمیت بالایی برخوردار است. بدن ما دارای سیستمهای پیچیدهای برای تنظیم جذب، ذخیره و دفع آهن است، اما این سیستمها گاهی اوقات ممکن است دچار اختلال شوند.
تحقیقات در زمینه درک بهتر مکانیسمهای تنظیم آهن و توسعه راهکارهای درمانی برای مدیریت سطوح آهن در بیماریهای نورودژنراتیو ادامه دارد. این پژوهشها میتوانند به کشف روشهای جدید برای پیشگیری و درمان این بیماریهای ویرانگر کمک کنند.
در نهایت، آگاهی از نقش آهن در سلامت مغز و پیامدهای عدم تعادل آن میتواند به ما در اتخاذ تصمیمات بهتر در مورد رژیم غذایی و سبک زندگی کمک کند. مشورت با پزشک در مورد هرگونه نگرانی مرتبط با سطح آهن در بدن، به ویژه در صورت وجود سابقه خانوادگی بیماریهای نورودژنراتیو، توصیه میشود.
منبع: ایرنا/
